随着纳米白炭黑硅职业暴露、环境暴露及医源性暴露机会的不断增加，其对人群健康及环境的潜在危害和毒理学安全性评价逐渐受到了科学界的广泛关注。前期研究表明，纳米二氧化硅颗粒具有细胞毒性，可以诱发ROS、引起细胞氧化应激，造成细胞膜、线粒体及DNA损伤，影响细胞周期进程并诱导细胞凋亡。纳米二氧化硅颗粒致细胞多核作用是本研究组在前期工作中观察到的重要实验现象。颗粒是如何导致细胞多核形成的?形成的多核细胞最终的结局是什么?是否能够引起细胞异常增殖及更为严重的生物学后果?

以上几点都是目前尚未明确并亟待回答的问题。因此，本研究首先在体外、体内条件下，对纳米二氧化硅颗粒致细胞多核的形成方式及其相关机制进行了系统探讨，以期为颗粒致多核作用的深入研究提供理论及实验依据。纳米二氧化硅颗粒的表征及分散稳定性研究中使用的两种无定形纳米二氧化硅颗粒(Nano-Si64及Nano-Si46)纯度均在99.9%以上，粒径分别为63.88±10.35nm及46。

纳米白炭黑是当前世界上最常用的工程化纳米材料，被广泛应用于材料、化妆品及生物医药等领域。因此，纳米二氧化硅可以很容易的通过吸入、摄入，经皮渗透以及用于医疗目的的注射等途径进入人体，而研究者认为吸入途径是人群暴露纳米颗粒的主要途径，吸入的纳米颗粒可以引起肺部的炎症反应和上皮细胞增生，还可以通过“血肺屏障”进入循环系统。但是，关于纳米二氧化硅颗粒引起心血管系统生物学效应的研究报道较少，生物效应机制尚未明确。本研究中，采用三种纳米白炭黑颗粒(30,60及90nm)为实验组和一种亚微米二氧化硅颗粒(600nm)为对照组，每种粒径颗粒以三种剂量浓度。